-

Alcohol & Hersenen

Op deze themapagina vindt u informatie over de invloed van alcohol op de hersenen.
U vindt antwoord op vragen over:
- I De directe effecten van alcohol op de hersenen
- II Verstoring van de hersenontwikkeling bij jongeren door regelmatig alcoholgebruik
- III Welke hersenschade kan ontstaan bij langdurig gebruik

Wist u dat?

• Alcohol ongeveer 10 minuten nadat iemand gedronken heeft zijn hersenen bereikt?
  
• Alcohol invloed heeft op alle delen van de hersenen?
  
• Alcohol de werking van neurotransmitters verstoort?
  
• Alcohol zorgt voor verdoving van de hippocampus, waardoor je een blackout kunt krijgen?
  
• Door alcohol de kleine hersenen langzamer gaan werken, wat zorgt voor stoornissen in motoriek, coördinatie en evenwicht?
  
• Er jaarlijks zo’n 6.300 patiënten met een (dreigend)alcoholcoma bij de Spoedeisende Eerstehulp behandeld worden?
  
• Alcoholgebruik het dopamine systeem in het beloningscentrum van de hersenen verstoort, waardoor er alcoholtolerantie kan ontstaan?
  
• Een ongeboren baby hersenschade kan oplopen door het drinken van de moeder?
  
• Bij jongeren die veel drinken er een abnormale en versnelde afname te zien is van het volume van de grijze stof, met name in de frontaalkwab?
  
• Hoe vaker jongeren drinken of hoe jonger ze beginnen met drinken, hoe hoger het risico is op het ontwikkelen van een alcoholprobleem, zoals verslaving?
  
• In ongeveer de helft van de onderzoeken jongeren die stevig alcohol drinken het slechter doen op school dan jongeren die niet drinken?
  
• De Gezondheidsraad in een advies over alcohol en hersenontwikkeling bij jongeren tot 24 jaar stelt dat het voor jongeren een verstandige keuze is om niet te drinken?
  
• Er een verhoogd risico lijkt op een steeds kleiner worden hippocampus bij langdurige consumptie van 24 glazen alcohol of meer per week, maar dat er ook al effecten zijn bij lagere consumptieniveaus?
  
• Nederland naar schatting 8.000 tot 10.000 mensen met het Wernicke-Korsakov syndroom telt?
  
• Stevige drinkers met een leverziekte extra risico op hersenschade lopen?
  
• Ongeveer 75% van de mensen met hersenschade in een bepaalde mate herstelt als ze de juiste behandeling krijgen?

I. Wat zijn de directe effecten van alcohol op de hersenen?

Hoe bereikt alcohol de hersenen?

De alcohol die we drinken komt via de mond en de slokdarm in de maag terecht. Een klein deel wordt daar omgezet. De rest komt onverteerd, dus in pure vorm, via de dunne darm in het bloed terecht en wordt vervolgens verdeeld over het lichaamsvocht. Na een minuut of 10 bereikt alcohol de hersenen. De hersenen bevatten veel bloed en de alcohol kan gemakkelijk de hersencellen binnendringen. Dit komt doordat het omhulsel van de cel (de celmembraan) uit vetten bestaat en alcohol goed oplosbaar is in vet.

De hoeveelheid alcohol in het bloed, het bloedalcoholgehalte (BAG), wordt uitgedrukt in promille (‰). Dat is het aantal milligrammen pure alcohol per milliliter bloed. Een promillage van 0,5 wil zeggen dat 1 milliliter bloed een halve milligram pure alcohol bevat.

Het is niet zo dat iedereen hetzelfde bloedalcoholgehalte krijgt na het drinken van een bepaald aantal glazen alcoholhoudende drank. Daarbij speelt lichaamsgewicht en de verhouding lichaamsgewicht en lichaamsvocht een rol. Wie veel weegt, heeft meer lichaamsvocht dan een lichter iemand. Een lichter iemand merkt dus meer van eenzelfde aantal glazen dan iemand die veel weegt. Daarnaast is er ook nog een verschil tussen mannen en vrouwen: het lichaam van een vrouw bevat minder vocht per kilo gewicht dan dat van een man. En dat zorgt er dus voor dat een vrouw na evenveel glazen een hoger BAG krijgt dan een man. Verder wordt bij vrouwen een veel kleiner gedeelte in de maag verteerd dan bij mannen. Van belang is ook of er voedsel in de maag zit. Is dat het geval, dan duurt de opname van de alcohol iets langer en wordt het BAG ook iets minder hoog dan als de maag leeg is.

Bron: R. Posma. Feiten over alcohol.

Bron: Alcoholhulp.be

Welke delen van de hersenen worden verstoord?

Zodra de alcohol de hersenen heeft bereikt ben je onder invloed. Met het oplopen van het BAG-niveau worden hoe langer hoe meer delen van de hersenen duidelijk verstoord. Jongens en meisjes ondervinden overigens sneller (op een lager BAG-niveau) de effecten van alcohol op de hersenen dan volwassen mannen en vrouwen.

Neurotransmitters, zoals GABA en glutamaat, zorgen ervoor dat boodschappen tussen hersencellen (neuronen) worden overgebracht. Alcohol verstoort de gevoelige balans tussen de neurotransmitters. Alcohol stimuleert GABA, de belangrijkste remmende neurotransmitter, en remt glutamaat, de belangrijkste stimulerende neurotransmitter in de hersenen. Het overall effect is remmend en angstverlagend. Alcohol vertraagt ook het tempo van de communicatie tussen hersencellen, oftewel: de hersenen zijn minder actief. Het brein probeert deze veranderingen in neurotransmitters te compenseren. Dit leidt tot een verstoorde balans in lichamelijke reacties en stemmingen.

Het centrum in de hersenen voor leren en geheugen zit in de hippocampus. Wanneer alcohol bindt aan de receptoren voor glutamaat in de hippocampus, verstoort dat de geheugenfunctie, meer specifiek de overdracht van informatie van het kortetermijngeheugen naar het langetermijngeheugen. Achteraf terughalen van informatie lukt niet meer. Dat wordt een blackout genoemd: de drinker kan zich met geen mogelijkheid meer herinneren wat er tijdens (een deel van) de periode dat hij alcohol dronk is gebeurd. Volgens een recente publicatie van het National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) kan een blackout optreden vanaf een bloedalcoholgehalte van 1,6 pro mille. Bij bepaalde medicatie (met name kalmerings- en slaapmiddelen) ligt dat beduidend lager. Blackouts treden verder eerder op als een drinker snel drinkt en het bloedalcoholgehalte snel stijgt. Langdurig drinken veroorzaakt een slecht werkend geheugen.

Er zijn veel GABA-receptoren in het cerebellum (kleine hersenen, achteraan het hoofd), het deel van de hersenen dat de fijne motoriek regelt. Door alcohol gaat het cerebellum langzamer werken. Dat zorgt voor stoornissen in motoriek, coördinatie en evenwicht.

Alcoholgebruik heeft ook invloed op de frontale cortex (voorste gedeelte van de hersenen). Dit gedeelte van de hersenen regelt hoge cognitieve functies als het vermogen om vooruit te denken, zelfcontrole en het sociale functioneren. Een verdoving van de frontale cortex brengt een gevoel van ontspanning teweeg, maar betekent ook minder zelfcontrole en meer kans op impulsieve reacties. De drinker voelt ook minder remmingen, waardoor hij eerder dóór blijft drinken.

Bij een zeer hoog bloedalcoholgehalte wordt de medulla in de hersenstam verdoofd die zorgt voor een aantal autonome functies zoals ademhaling en hartslag. Er kan dan een coma optreden, wat de dood tot gevolg kan hebben. Dat dit niet iets is dat slechts incidenteel voorkomt, blijkt uit het feit dat in 2018 naar schatting zo’n 6.300 patiënten op de Spoedeisende Eerstehulp van Nederlandse ziekenhuizen kwamen in verband met een (dreigend) alcoholcoma.

De hypofyse is een klier die zich midden in het hoofd onder de hersenen bevindt. De hypofyse is verantwoordelijk voor een heel aantal hormonen, waaronder het groeihormoon. Veel drinken op jonge leeftijd leidt daarom tot groeistoornissen.

Alcohol verstoort ook het dopamine neurotransmitter systeem, dat zorgt voor prikkeling van het striatum (het beloningscentrum). De eerste keer zorgt alcoholgebruik ervoor dat er extra dopamine wordt afgegeven. Dat geeft een belonend, prettig en vrolijk gevoel. Bij voortdurend gebruik neemt het aantal dopamine-receptoren af. Het beloningscentrum gaat dan slechter functioneren. Bovendien wordt het ook minder gevoelig voor alcohol. Hierdoor zal méér alcohol gebruikt moeten worden om het oorspronkelijke effect nog te kunnen voelen. Dit fenomeen verklaart het ontstaan van alcoholtolerantie: steeds meer alcohol nodig hebben om een bepaald effect te ervaren.

Naast het effect op dopamine-afgifte heeft alcohol ook effect op het serotonine-niveau in de hersenen. Serotonine heeft onder meer een effect op stemming, slaap en geheugen en geeft eveneens een prettig gevoel en een gevoel van verbondenheid met anderen. Ook dat verhoogt het risico op het ontstaan van verslaving bij mensen die steeds meer en vaker ernaar verlangen om de positieve gevoelens na het gebruik van alcohol opnieuw te beleven.

II. Verstoort regelmatig alcoholgebruik de hersenontwikkeling bij jongeren?

Foetale stadium

Alcoholgebruik door een zwangere vrouw is schadelijk voor haar ongeboren kind, omdat alcohol invloed heeft op de ontwikkeling van cellen. Tijdens de zwangerschap ontwikkelen zich de organen van het ongeboren kindje. Ook de hersenen maken een belangrijke ontwikkeling door tijdens de zwangerschap. Alcohol kan ervoor zorgen dat de hersenen beschadigd raken. Hoe groter de hoeveelheden alcohol, hoe groter de kans op schade. Als een kind beschadigd is doordat de moeder alcohol heeft gedronken, dan kan het de diagnose krijgen van Foetaal Alcohol Spectrum Disorder (FASD). Deze aandoening kan variëren van een lichte vorm tot een heel zware vorm. Bij de zwaarste vorm heeft het kind een groei-achterstand én afwijkende gezichtskenmerken én neurologische beschadigingen. In dat geval spreekt men van het Foetaal Alcohol Syndroom (FAS).
Onderzoekers (Gao, 2019) ontdekten recent dat er bij tieners die in de baarmoeder blootgesteld waren aan alcohol vaker verstoringen zijn in de interhemisferische verbinding (verbinding tussen linker- en rechterhersenhelft). Long en Lebel (2022) kwamen na uitgebreid onderzoek tot de conclusie dat prenatale blootstelling aan hele kleine hoeveelheden alcohol al een meetbaar effect heeft op de hersenstructuur.

Jongeren tot 24 jaar

Jongeren zijn naar verhouding lichter dan volwassenen en hun hoofd is naar verhouding ook groter. Maar vooral: hun hersenen zijn tot ongeveer hun 24ste levensjaar in ontwikkeling. Daarom houdt de vraag of regelmatig stevig alcoholgebruik door jongeren voor stoornissen in de ontwikkeling van bepaalde hersengebieden zorgt velen al jarenlang bezig. De Gezondheidsraad heeft er – in opdracht van de staatssecretaris van Volksgezondheid, Welzijn en Sport - literatuuronderzoek naar gedaan (Gezondheidsraad, 2018). Daaruit blijkt dat bij jongeren (12 tot 24 jaar) die veel drinken een abnormale en versnelde afname te zien is van het volume van de grijze stof, met name in de frontaalkwab. De grijze stof in de hersenen heeft als functie het verwerven van informatie.
In 2021 gepubliceerd Nederlands onderzoek uitgevoerd door Hanan El Marroun c.s. (gefinancierd door de Hersenstichting) laat ook zien dat jongeren die regelmatig drinken een andere ontwikkeling van de grijze stof hebben dan niet-drinkers, onder meer in het frontale deel van de hersenen.
Voorafgaand aan een aantal van de studies waaruit de afname van grijze stof door alcoholgebruik bleek, dronken de onderzochte jongeren nog niet of zeer weinig. Daarom is het bewijs sterk dat alcohol van invloed is op de verstoorde hersenontwikkeling.

Er zijn een paar goede onderzoeken verschenen naar de witte stof bij drinkende scholieren/jongeren. Twee studies (Luciania, 2013 en El Marroun, 2021) vonden dat het volume van de witte stof minder toeneemt bij scholieren/jongeren die alcohol gebruiken dan bij niet-gebruikers. De witte stof in de hersenen heeft als functie het verzorgen van communicatie tussen de zenuwcellen. De alcohol drinkende scholieren die Luciania onderzocht hadden ook een kleinere toename van de integriteit van de witte stof. Een studie van Pferrerbaum (2018) vond deze verschillen niet. Meer onderzoek op dit punt is dus nodig.

In ongeveer de helft van de onderzoeken doen jongeren die stevig alcohol drinken het slechter op school dan jongeren die niet drinken: ze bereiken een lager opleidingsniveau of ze verlaten de school zonder diploma. Toch concludeert de Gezondheidsraad in de hiervoor genoemde literatuurstudie dat het verband tussen alcoholconsumptie en schoolprestaties nog onduidelijk is. Het is in de geanalyseerde onderzoeken namelijk lastig vast te stellen in hoeverre de kans op voortijdig schoolverlaten aan het begin van het onderzoek al verschilde tussen de deelnemers. Niet is uit te sluiten dat de gevonden verbanden veroorzaakt worden door een zogenaamde ‘derde factor’, die zowel samenhangt met een hoger alcoholgebruik als met slechtere schoolprestaties, bijvoorbeeld risico-zoekend gedrag.

Hiervoor zagen we al dat invloed heeft op de hersengebieden betrokken bij beloning. Ze worden gevoeliger. Hoe vaker jongeren drinken of hoe jonger ze beginnen met drinken, hoe hoger het risico is op het ontwikkelen van een alcoholprobleem, zoals verslaving. Volgens onderzoek van Grant en Dawson (Grant and Dawson, 1997) verviervoudigt regelmatig drinken op jonge leeftijd de kans op verslaving. Er is ook een causaal verband gevonden (Wells, 2004) tussen alcoholgebruik op 16-jarige leeftijd en agressief gedrag vijf tot tien jaar later. Dit verband bleek sterker naarmate er op 16-jarige leeftijd meer alcohol werd gedronken. Mede hierom concludeerde de Gezondheidsraad in haar advies over alcohol en hersenontwikkeling bij 12 tot 24-jarigen dat het voor jongeren een verstandige keuze is om niet te drinken.

Alcoholgebruik heeft invloed op de frontale cortex. Daardoor heeft de drinken minder zelfcontrole en meer kans op impulsieve reacties. De drinker voelt ook minder remmingen, waardoor hij eerder dóór blijft drinken en meer risico's neemt. Omdat de frontale cortex bij jongeren nog niet volledig is ontwikkeld, zien we dat het risicogedrag bij jongeren na alcoholgebruik wordt versterkt. Het effect is groter dan bij volwassenen. Jongeren die gedronken hebben durven dus meer.

Uit een recente studie blijkt dat met name comadrinken riskant is voor het functioneren van je hersenen. Drinkers 18+ die aangaven het afgelopen jaar zoveel te hebben gedronken dat zij hun bewustzijn verloren, bleken - ongeacht hun totale wekelijkse consumptie - een tweemaal hoger risico te lopen op dementie op latere leeftijd dan matige drinkers die niet hun bewustzijn verloren na drankgebruik. Dat was zowel bij mannen als bij vrouwen het geval.

III. Welke hersenschade door langdurig alcoholgebruik?

Er is veel aandacht voor het effect van alcoholgebruik op de ontwikkeling van de hersenen van jongeren en jongvolwassenen. Maar wat is het effect van jarenlang drinken door volwassenen? Gaan de hersenen van alcoholgebruikers sneller achteruit? Lopen zij hersenschade op? Volgens recente studies is dat het geval. Eén studie meldt dat zelfs bij personen die langdurend gemiddeld slechts één tot twee Britse units (dus 8 tot 16 gram alcohol) per dag consumeren het hersenvolume al afneemt (Daviet, 2022). Onderzoek van de Universiteit van Oxford (Topiwala, 2022) leert dat consumptie van 56 gram alcohol per week al aantoonbaar het grijze stofgebied van de hersenen aantast. "Belangrijke stukjes waar informatie wordt verwerkt", aldus de hoofdauteur van het onderzoek, Anya Topiwala. Weer een andere studie stelt dat ongeveer 35% van degenen die alcoholafhankelijk zijn een of andere vorm van hersenschade oploopt.

Hieronder meer informatie over verschillende vormen van alcoholgerelateerde hersenschade. De paraplu-term daarvoor is Alcohol-Related Brain Impairment (ARBI).

Hippocampale atrofie/dementie

De afgelopen jaren heeft de British Medical Journal twee artikelen gepubliceerd over alcoholgebruik en hippocampale atrofie, dat is een steeds kleiner wordende hippocampus. Deze vorm van hersenschade wordt onder meer geassocieerd met geheugenziekten als Alzheimer en dementie.

Begin 2017 zijn in de British Medical Journal de resultaten gepubliceerd van een 30 jaar durend onderzoek van Topiwala en collega's (Topiwala c.s., 2017) naar het brein van ruim 500 Britse drinkers. Zoals verwacht had de groep die gemiddeld het meeste alcohol dronk (gemiddeld meer dan 24 Nederlandse standaardglazen alcohol per week), de grootste kans op hippocampale atrofie. Grote drinkers zagen hun taalkennis sneller afnemen en hadden een slechtere integriteit van de witte stof in de hersenen, wat de snelheid van informatieverwerking vertraagt.

Maar ook de hersenen van de matige drinkers bleken aangetast. Deze groep dronk zo'n 11 tot 17 Nederlandse standaardglazen per week, dus een flink glas per dag, plus wat extra glazen in het weekend. De mensen die deze hoeveelheden dronken hadden volgens het onderzoek drie keer zoveel kans om hippocampale atrofie te ontwikkelen, in vergelijking met mensen die geen alcohol dronken. Bij de groep lichte drinkers – die maximaal één klein glas per dag drinkt – werd geen verschil aangetroffen.

In augustus 2018 verscheen in de British Medical Journal een tweede onderzoek naar niet/matig en veel drinken en de kans op dementie door Sabia en enkele Britse en Franse medeonderzoekers (Sabia c.s., 2018). Het ging om een studie onder ruim 9.000 Whitehall-ambtenaren die 23 jaar werden gevolgd.

Uit de studie van Sabia bleek dat de kans om dementie te ontwikkelen bij de deelnemers die 11 standaardglazen of meer per week dronken, in lijn steeg met het aantal alcoholeenheden dat per week werd geconsumeerd. Bij de groep lichte drinkers (minder dan 11 Nederlandse standaardglazen per week) werd geen verhoogd risico op dementie gevonden.

Verwarrend was dat de studie vond dat ook degenen die op middelbare leeftijd níet dronken een hoger risico hadden op dementie. Deze niet-drinkers groep bleek echter vooral te bestaan uit vrouwen met een lage sociaaleconomische status en een hogere prevalentie van cardiometabolische aandoeningen, zoals diabetes, beroerte of hartaandoeningen. Niet-drinkers zonder cardiometabolische aandoeningen bleken geen hoger risico op dementie te hebben.

Beide studies uit de British Medical Journal (zie voor de vindplaatsen de bronnenlijst bij deze themapagina) laten dus een verhoogd risico zien op hippocampale atrofie bij langdurende consumptie van grote hoeveelheden alcohol (bij één studie 24 glazen alcohol of meer per week), maar ook dat er al effecten zijn bij consumptieniveaus vanaf 11 glazen alcohol of meer per week. Er zijn geen risico’s bij 10 glazen of minder per week en bij niet-drinkers (behalve bij degenen die cardiometabolische aandoeningen hebben).

Een andere vaker aangehaald onderzoek komt uit Frankrijk. Daar bleek uit een studie van Schwarzinger en collega's onder zo'n 1,1 miljoen volwassenen dat zwaar alcoholgebruik (meer dan 6 glazen per dag) de belangrijkste vermijdbare oorzaak was van dementie op jonge leeftijd (vóór je 65ste).

Recent is in de JAMA een studie verschenen naar het dementierisico bij Amerikaanse ouderen. Uit dat onderzoek bleek het verband tussen alcoholgebruik en dementierisico af te hangen van drie factoren:
1. het cognitief functioneren bij aanvang (hoe slechter, hoe meer nadelig effect van alcohol),
2. de hoeveelheid alcohol (veel drinken is slechter dan weinig drinken) en
3. regelmaat (bingedrinken is slechter dan dagelijks regelmatig drinken).

Overigens lijken ook in deze studie de oudere niet-drinkers een hogere kans te hebben op het ontwikkelen van dementie, maar de auteurs wijzen er terecht op dat onder deze groep ook voormalige drinkers zitten. Wellicht zijn zij gestopt met drinken om gezondheidsredenen die ook hun kans op dementie beïnvloeden.

Wernicke-Korsakov syndroom

Een zeer ernstige stoornis die bij stevige drinkers voorkomt is het Wernicke-Korsakov-syndroom (ook wel "wet brain" genoemd). Het syndroom wordt gekenmerkt door geheugenstoornissen. Het ziektebeeld kent vaak (in 80 tot 90% van de gevallen) een acuut stadium, de ziekte van Wernicke, en een chronisch stadium, het Korsakov-syndroom.

Het syndroom wordt veroorzaakt door een ernstig gebrek aan vitamine B1 (thiamine). Dat komt door de vaak slechte voedingsgewoonten van stevige drinkers. Maar ook omdat langdurig zwaar alcoholgebruik ertoe kan leiden dat de lever zo beschadigd raakt dat deze thiamine niet meer kan omzetten.

Tijdens de acute Wernicke-fase is er sprake van ataxie, evenwichtsstoornissen, verlamming van de oogspieren of nystagmus (ongecontroleerde oogbalbewegingen), slikproblemen, sufheid en soms zelfs coma. Deze toestand geldt als een neurologische noodsituatie. De patiënt moet zo snel mogelijk goede voeding en thiamine-injecties toegediend krijgen. Anders is de ziekte levensbedreigend.

In de Korsakov-fase komen naast de geheugenstoornissen ook desoriëntatie in tijd en ruimte voor, loop- en evenwichtsstoornissen en karakterveranderingen, waarbij met name het gebrek aan initiatief opvalt. Daarnaast kunnen Korsakovpatiënten snel paranoïde, depressief en agressief gedrag vertonen.
Door de symptomen lijkt het Korsakov-syndroom op dementie. Echter, dementie is progressief en Korsakov niet. Bij Korsakov staat de aantasting van het kortetermijngeheugen centraal, terwijl bij dementie zowel het korte- als het langetermijngeheugen aangetast wordt en het algemene intellectuele functioneren achteruitgaat. Door de veranderingen in geheugen, redeneren, emotie en gedrag kunnen mensen met het Korsakov-syndroom soms niet meer goed voor zichzelf zorgen en moeten verpleegd worden.

Het aantal mensen met het Wernicke-Korsakov syndroom is lastig te schatten. Vaak wordt voor Nederland een aantal genoemd van 8.000 tot 10.000 mensen. Er zijn ongeveer 1.500-2.000 gediagnosticeerde patiënten met het Korsakov-syndroom in gespecialiseerde zorgcentra.

Meer informatie vindt u op de websites van de Hersenstichting en het Korsakov Kenniscentrum (zie onderaan de links naar de websites van deze organisaties).

Hepatische encefalopathie

Stevige drinkers met een leverziekte lopen extra risico op hersenschade. Indien de lever als gevolg van cirrose niet meer voldoende functioneert bestaat namelijk kans op hepatische encefalopathie. Klachten ontstaan geleidelijk en omvatten allerlei neuropsychiatrische verschijnselen zoals geestelijke achteruitgang, verwardheid en desoriëntatie. Uiteindelijk kan zelfs een coma ontstaan. Waarschijnlijk is een verhoogd ammoniak gehalte de belangrijkste factor, hoewel andere afbraakproducten ook een rol kunnen spelen. Ammoniak wordt normaal gesproken in de lever omgezet tot ureum, dat weer in de nieren actief uitgescheiden wordt.

-

IV. Behandeling van hersenschade door alcohol

Aangezien er verschillende vormen van alcoholgerelateerde hersenschade bestaan, is het niet verwonderlijk dat er verschillende behandelingen zijn. Het is belangrijk om de juiste diagnose te stellen, zodat de behandeling kan worden afgestemd op de behoeften van de patiënt.

Gewoonlijk houdt de behandeling in dat de patiënt zich onthoudt van alcohol, of op zijn minst mindert. Vaak worden hoge doses vitamine B1 (thiamine) gegeven en krijgt de patiënt oefeningen om de hersenfunctie te verbeteren. Ondersteuning van familie en/of vrienden is ook erg belangrijk.

De behandeling van alcoholgerelateerde hersenschade kan worden opgesplitst in vijf fasen - van de eerste behandeling van acute symptomen tot en met langdurige revalidatie:
- Fase 1: Ontgifting ofwel detox. In deze fase krijgt de patiënt hoge doses vitamine B1 (thiamine) via een infuus (intraveneus) of een injectie (intramusculair). Dit gebeurt onder medisch toezicht in het ziekenhuis.
- Fase 2: Psychosociale beoordeling. Het doel van deze fase, die 2 tot 3 maanden duurt, is om de hersenschade te onderzoeken nadat de patiënt gestopt is met drinken. Heel vaak verbetert de cognitieve functie van een persoon naarmate de effecten van alcohol beginnen af te nemen.
- Fase 3: Therapeutische revalidatie. Tijdens deze fase, die tot 3 jaar kan duren, volgt de patiënt een revalidatieprogramma. Onderdeel daarvan is ondersteuning om niet te drinken. In de meeste gevallen is gedurende deze periode een geleidelijke verbetering te zien. In mildere gevallen van alcoholgerelateerde hersenschade kunnen mensen thuis of in begeleide accommodatie worden verzorgd, in ernstigere of complexere gevallen kan het nodig zijn dat de patiënt op te nemen in een verzorgingstehuis.
- Fase 4: Adaptieve revalidatie. In dit stadium wordt de patiënt geholpen om een geschikte plek te vinden om verder te leven. Veel mensen met alcoholgerelateerde hersenschade kunnen met enige ondersteuning in hun lokale gemeenschap wonen.
- Fase 5: Maatschappelijke Integratie en terugvalpreventie. Deze laatste fase is bedoeld om mensen met alcoholgerelateerde hersenschade te helpen relaties en sociale netwerken op te bouwen.

(Bron: AlcoholChange UK).

Is herstel van hersenschade door alcohol mogelijk?

Ongeveer 75% van de mensen met hersenschade herstelt in een bepaalde mate als ze de juiste behandeling krijgen. Naar schatting herstelt 25% uiteindelijk helemaal, 25% gedeeltelijk en nog eens 25% enigszins (Cox et al., 2004). 25% van de mensen met alcoholgerelateerde hersenschade herstelt - ondanks behandeling - niet.

-

V. Meer informatie

STAP-publicaties over dit thema

Factsheet Alcohol en het Puberbrein - voor ouders (383 kB)

Factsheet Alcohol en het Puberbrein - voor professionals (556 kB)

Factsheet Alcoholgerelateerde Hersenschade bij Volwassenen (332 kB)

Review: De Invloed van Binge Drinken op de Hersenen van Jongeren (Witteman, 2014) (428 kB)

-

Animaties

- Bekijk hier een 5 minuten durend YouTube filmpje over Alcohol en het Puberbrein.
- Bekijk hier een 12 minuten durend filmpje van het Institute of Alcohol Studies (Nederlands ondertiteld): Alcohol and the brain.
- Bekijk hier een 15 minuten durende animatiefilm van Bio-Bits over Alcohol en het Zenuwstelsel. Hierin is tevens een alcoholintoxicatie nagespeeld. De verkorte 3 min versie is hier te vinden.
- Bekijk hier een animatie van Jellinek over drugs in de hersenen.

Overige materialen

Presentatie van hersenonderzoekster Susan Tapert over Alcohol en het Puberbrein (8,08 MB)

Presentatie van kinderarts Rolf Pelleboer: Alcohol & Jongeren - Een bezopen combinatie (2,55 MB)

Een informatief filmpje over het effect van drinken op het brein en de lever en wat de effecten zijn van een maand niet drinken. Gemaakt door de Universiteit van Nederland.

Een goede illustratieve documentaire over het Korsakov-syndroom is hier te zien.

Gezondheidsraad. Alcohol en hersenontwikkeling bij jongeren (776 kB)

Alcohol and the brain (2,97 MB)

-

Bronnenlijst themapagina Alcohol & Hersenen

1. Alcohol en hersenen.
https://www.alcoholhulp.be/alcohol-hersenen
2. Alcohol-related brain damage ARBD diagnosis and treatment.
https://alcoholchange.org.uk/alcohol-facts/fact-sheets/alcohol-related-brain-damage-arbd-diagnosis-and-treatment
3. Cox, S., Anderson, I. and McCabe, L. A Fuller Life: Report of the Expert Group on Alcohol Related Brain Damage. Stirling, University of Stirling and Scottish Executive: Dementia Services Development Centre, 2004.
4. Daviet, R., Aydogan, G., Jagannathan, K. et al. Associations between alcohol consumption and gray and white matter volumes in the UK Biobank. Nature Communications 13 (2022) 1175.
https://doi.org/10.1038/s41467-022-28735-5
5. Gezondheidsraad. Alcohol en hersenontwikkeling bij jongeren. Den Haag, Gezondheidsraad, 2018.
6. Grant, B.F. and Dawson, D.A. Age at onset of alcohol use and its association with DSM-IV alcohol abuse and dependence: Results from the National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey. Journal of Substance Abuse 9 (1997), 103–110.
https://doi.org/10.1016/S0899-3289(97)90009-2
7. Marroun, H. el, Klapwijk, E.T., Koevoets, M. et al. Alcohol use and brain morphology; a longitudinal study in three different cohorts. European Journal of Neuroscience 54 (2021), 6012-6026.
https://doi.org/10.1111/ejn.15411
8. Hepatische encefalopathie: Hersenaandoening door leverziekte.
https://mens-en-gezondheid.infonu.nl/aandoeningen/190276-hepatische-encefalopathie-hersenaandoening-door-leverziekte.html
9. Hersenen en verslaving. Den Haag, Hersenstichting Nederland, 2014.
10. Het verslavende effect van alcohol. https://expertisecentrumalcohol.trimbos.nl/items/details/het-verslavende-effect-van-alcohol
11. Kivimäki, M., Singh-Manoux, A., Batty, G.D. et al. Association of alcohol-induced loss of consciousness and overall alcohol consumption with risk for dementia. JAMA Network Open 3 (2020) 9:e2016084.
https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.16084
12. Korsakov / Ziekte van Wernicke.
https://www.hersenstichting.nl/alles-over-hersenen/hersenaandoeningen/korsakov
13. Long, X. and Lebel, C. Evaluation of brain alterations and behavior in children with low levels of prenatal alcohol exposure. JAMA Network Open (2022) 5(4):e225972.
https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.5972
14. Luciana, M., Collins, P.F., Muetzel, R.L. et al. Effects of alcohol use initiation on brain structure in typically developing adolescents. American Journal of Drug and Alcohol Abuse 39 (2013) 6, 345-355.
https://doi.org/10.3109/00952990.2013.837057
15. Mannen sneller aan alcohol verslaafd door meer afgifte dopamine. https://www.ggztotaal.nl/nw-29166-7-3676435/nieuws/mannen_sneller_verslaafd_aan_alcohol_door_meer_afgifte_dopamine.html
16. Pfefferbaum, A., Kwon, D., Brumback, T. et al. Altered brain developmental trajectories in adolescents after initiating drinking. American Journal of Psychiatry 175 (2018) 4, 370-380.
https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.17040469
17. Posma, D. Feiten over alcohol. Rijswijk, Bureau Alcohol Voorlichtings Plan, 1995.
18. Sabia, S., Fayosse, A., Dumurgier, J. et al. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. British Medical Journal (2018) 362. https://www.bmj.com/content/362/bmj.k2927.
19. Schwarzinger, M., Pollock, B.G., Hasan, O.S.M. et al. Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008–13: a nationwide retrospective cohort study. Lancet Public Health 3 (2018) march, e124-132.
http://doi.org/10.1016/S2468-2667(18)30022-7
20. STAP. Factsheet Alcoholgerelateerde Hersenschade bij Volwassenen. Utrecht, Nederlands Instituut voor Alcoholbeleid STAP, 2014. https://www.stap.nl/nl/publicaties/factsheets.html/3522/3461/factsheet-alcoholgerelateerde-hersenschade-bij-volwassenen#p3522
21. Syndroom van Korsakov.
https://www.korsakovkenniscentrum.nl/syndroom-van-korsakov
22. Topiwala, A., Allan, Ch. L., Valkanova, V. et al. Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study". British Medical Journal (2017) 357.
https://doi.org/10.1136/bmj.j2353.
23. Topiwala, A., Ebmeier, K.P., Maullin-Sapey, Th. Et al. Alcohol consumption and MRI markers of brain structure and function: cohort study of 25,378 UK Biobank participants, NeuroImage Clinical 35 (2022) 103066.
https://doi.org/10.1016/j.nicl.2022.103066.
24. Valkenberg, H. en Nijman, S. Alcoholvergiftigingen en ongevallen met alcohol; SEH-bezoeken 2017. Amsterdam, VeiligheidNL, 2018.
25. Welke rol spelen de hersenen bij het verslaafd raken aan alcohol? https://www.jellinek.nl/vraag-antwoord/welke-rol-spelen-de-hersenen-bij-het-verslaafd-raken-aan-alcohol/
26. Wells, J.E., Horwood, L.J. and Fergusson, D.M. Drinking patterns in mid adolescence and psychosocial outcomes in late adolescence and early adulthood. Addiction 99 (2004), 1529-1541.
https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2004.00918.x
27. Ziekte van Wernicke.
https://www.zobegaafd.nl/ziekte-van-wernicke/

Links

Hersenstichting Nederland: http://www.hersenstichting.nl
Korsakov-kenniscentrum: http://www.korsakovkenniscentrum.nl

Recent nieuws

Lineair verband tussen alcoholconsumptie en kans op dementie (9 september 2024)
Bijna helft gevallen dementie vermijdbaar (31 juli 2024)
Nieuw rapport over alcohol en de hersenen (22 februari 2024)